Translationale Immunologie
Unsere Forschung
Die AG Graalmann beschäftigt sich mit klinisch-inspirierten Fragestellungen zu immunsupprimierten Patient:innen, die häufiger an Infektionskrankheiten leiden. Insbesondere Patient:innen mit systemisch autoimmun rheumatischen Erkrankungen leiden unter einer Immunsuppression, einerseits bedingt durch die Grunderkrankung und andererseits bedingt durch eine therapeutische Immunmodulation aufgrund von Medikamenteneinnahme.
In enger Kooperation mit der Klinik für Rheumatologie und Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover erforschen wir grundlegende pathophysiologische Mechanismen der Entstehung chronisch entzündlicher Erkrankungen. Ein besonderer Fokus liegt dabei auf der Entstehung der systemischen Sklerose aus dem rheumatischen Formenkreis der Kollagenosen. Hier werden mit innovativen Methoden Immunzellen direkt in entzündetem Gewebe untersucht. Diese Untersuchungen sollen helfen, die Erkrankung besser zu verstehen und künftig bessere Behandlungsoptionen zu entwickeln.
Chronisch entzündliche Erkrankungen erfordern den Einsatz immunmodulatorischer Medikamente. Diese Medikamente können wiederum Immunantworten während Infektionen und Impfungen beeinflussen. Wir untersuchen diese indirekten Wirkmechanismen von immunmodulatorischen Medikamenten, um bessere Impfstrategien für gefährdete Patient:innengruppen entwickeln zu können.
Die Behandlung chronisch rheumatischer Erkrankungen mit immunmodulatorischen Medikamenten führt häufig zu einer systemischen Beeinflussung des Immunsystems. Mit Hilfe innovativer Nanocarrier sollen Methoden entwickelt werden, um veränderte Immunzellen bei Autoimmunerkrankungen gezielt behandeln zu können und Wirkstoffe direkt in betroffenen Zellen einzuschleusen. Diese Therapien sollen helfen Infektionskrankheiten zu reduzieren, die durch eine systemische Beeinflussung des Immunsystems vermehrt auftreten.
Unsere Forschung
Die AG Graalmann beschäftigt sich mit klinisch-inspirierten Fragestellungen zu immunsupprimierten Patient:innen, die häufiger an Infektionskrankheiten leiden. Insbesondere Patient:innen mit systemisch autoimmun rheumatischen Erkrankungen leiden unter einer Immunsuppression, einerseits bedingt durch die Grunderkrankung und andererseits bedingt durch eine therapeutische Immunmodulation aufgrund von Medikamenteneinnahme.
In enger Kooperation mit der Klinik für Rheumatologie und Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover erforschen wir grundlegende pathophysiologische Mechanismen der Entstehung chronisch entzündlicher Erkrankungen. Ein besonderer Fokus liegt dabei auf der Entstehung der systemischen Sklerose aus dem rheumatischen Formenkreis der Kollagenosen. Hier werden mit innovativen Methoden Immunzellen direkt in entzündetem Gewebe untersucht. Diese Untersuchungen sollen helfen, die Erkrankung besser zu verstehen und künftig bessere Behandlungsoptionen zu entwickeln.
Chronisch entzündliche Erkrankungen erfordern den Einsatz immunmodulatorischer Medikamente. Diese Medikamente können wiederum Immunantworten während Infektionen und Impfungen beeinflussen. Wir untersuchen diese indirekten Wirkmechanismen von immunmodulatorischen Medikamenten, um bessere Impfstrategien für gefährdete Patient:innengruppen entwickeln zu können.
Die Behandlung chronisch rheumatischer Erkrankungen mit immunmodulatorischen Medikamenten führt häufig zu einer systemischen Beeinflussung des Immunsystems. Mit Hilfe innovativer Nanocarrier sollen Methoden entwickelt werden, um veränderte Immunzellen bei Autoimmunerkrankungen gezielt behandeln zu können und Wirkstoffe direkt in betroffenen Zellen einzuschleusen. Diese Therapien sollen helfen Infektionskrankheiten zu reduzieren, die durch eine systemische Beeinflussung des Immunsystems vermehrt auftreten.
Dr. Dr. Theresa Graalmann
Wir untersuchen Immunantworten in betroffenem Gewebe von Patient:Innen mit chronisch rheumatischen Erkrankungen, wie z.B. der Systemischen Sklerose. Ein besseres Verständnis dieser lokalen Entzündung soll uns helfen, die betroffenen Patient:innen präziser zu therapieren und Komplikationen durch Infektionskrankheiten zu vermeiden.
Theresa Graalmann ist eine Clinician-Scientist in der Abteilung Rheumatologie und Immunologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) und Nachwuchsgruppenleiterin der AG Translationale Immunologie am TWINCORE. Ihre Forschungsschwerpunkte liegen in der Untersuchung von Entzündungsprozessen im Gewebe von Patient:innen mit rheumatischen Erkrankungen und darin wie diese Entzündungsprozesse die Infektabwehr beeinflussen. Dr. Dr. Graalmann hat Biologie an der Goethe-Universität in Frankfurt und Medizin and der MHH studiert. Während Ihrer Promotionen hat sie am Paul-Ehrlich-Institut in Langen den Einfluss von Virus-induziertem Typ I Interferon auf murine T-Zellantworten und anschließend am TWINCORE direkte und indirekte Einflüsse immunmodulatorischer Medikamente auf humane T-Zellantworten untersucht. Während des Medizinstudiums hat sie durchgehend in Teilzeit als Postdoktorandin am TWINCORE gearbeitet und in dieser Zeit zahlreiche Publikationen zu Zelltyp- und Gewebe-spezifischen Immunantworten bei viralen Infektionen veröffentlicht. Ihre Nachwuchsgruppe konnte bisher unter anderem dazu beitragen den Einfluss von TLR8 bei der Entstehung der Systemischen Sklerose, einer seltenen rheumatischen Erkrankung, in Blut und Haut besser zu verstehen. Darüber hinaus konnte sie den Einfluss von T-Zellen in der Lunge von Patient:innen mit Systemischer Sklerose besser beleuchten. Insgesamt zielt Ihre Arbeit darauf ab die Immunmodulation von vulnerablen Patient:innen zu präzisieren um Infektrisiken zu minimieren.
Ausgewählte Publikationen
- Ruwisch J, Cazes A, Leiber LM, Borie R, Neubert L, Christian L, Thomas de Montpréville V, Szmul A, Moussa F, Verleden SE, Gaedcke S, Hegermann J, Fuge J, Ballmaier M, Kamp JC, Greer M, Braubach P, Werlein C, Ius F, Graalmann T, Aburahma K, De Sadeleer LJ, Egashira R, Ackermann M, Yamada D, Hoeper MM, Falk C, Gottlieb J, Schiller HB, Vanaudenaerde B, Seeliger B, Debray MP, Bernaudin JF, Knudsen L, Bergot E, Jacob J, Mal H, Jonigk D, Dettmer S, Mordant P, Prasse A, Fadel E, Wuyts WA, Crestani B, Kaminski N, Justet A, Schupp JC. The pleuroparenchymal fibroelastosis atlas reveals aberrant cell states and their zonation as an alternate roadmap to lung fibrosis. Sci Adv. 2026 May 8;12(19):eaeb5967. DOI: 10.1126/sciadv.aeb5967
- Christian L, Yilmaz H, Ruwisch J, Giercke L, Seeliger B, Kamp JC, Bayraktar S, Ewen R, Graalmann T, Fuge J, Greer M, Ius F, Welte T, Liao SY, Yang IV, Hohlfeld JM, Hoeper MM, Gottlieb J, Kaminski N, Prasse A, Jonigk D, Li Y, Falk C, Neubert L, Schupp JC. Spatial transcriptomics uncovers hybrid, proinflammatory, and profibrotic cellular niches in pulmonary granuloma of patients with chronic sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med. 2026 Feb 1;212(2):338-350. DOI: 10.1093/ajrccm/aamaf089
- Ehlers C, Biermann H, Thiele T, Schupp JC, Villa M, Jänke C, Risser LM, Witte T, Kalinke U, Seeliger B*, Graalmann T*. T cells of patients with systemic sclerosis or Sjögren’s disease display an aberrant metabolic state and memory phenotype in blood and lungs. Rheumatology (Oxford). 2025 Aug 1;64(8):4806-4815. DOI: 10.1093/rheumatology/keaf198
- Ehlers C, Thiele T, Biermann H, Traidl S, Bruns L, Ziegler A, Schefzyk M, Bartsch LM, Kalinke U, Witte T, Graalmann T. Toll-Like Receptor 8 is Expressed in Monocytes in Contrast to Plasmacytoid Dendritic Cells and Mediates Aberrant Interleukin-10 Responses in Patients With Systemic Sclerosis. Arthritis Rheumatol. 2025 Jan;77(1):59-66. DOI: 10.1002/art.42964
- Graalmann T, Borst K, Manchanda H, Vaas L, Bruhn M, Graalmann L, Koster M, Verboom M, Hallensleben M, Guzmán CA, Sutter G, Schmidt RE, Witte T, Kalinke U.: B cell depletion impairs vaccination-induced CD8+ T cell responses in a type I interferon-dependent manner. Ann Rheum Dis. 2021 Dec;80(12):1537-1544. DOI: 10.1155/bmri/9979105
Publikationen
Eine vollständige Liste der Publikationen finden Sie hier.
