Unsere Forschung
Das Interferon-System ist die erste Abwehrlinie des Körpers gegen Infektionen. Es verbindet die wichtigen zwei Abwehrlinien des Körpers: die angeborene und die erworbene Immunantwort. Damit ist das Interferon-System ein wichtiger Faktor bei der Abwehr von Infektionen. Fehlt das Interferon-System, können sich Viren ungehindert vermehren und schützende Immunreaktionen wie bei Impfungen nicht entstehen.
Wenn uns ein Virus angreift, muss alles ganz schnell gehen. Das Interferon-System löst in der Zelle eine antivirale Abwehr gegen infizierende Viren aus. Virale Produkte wie Nukleinsäuren werden von den Zellen über „Pathogen-recognition receptors“ erkannt und lösen die Ausschüttung von Interferonen aus. Das ausgeschüttete Interferon verteilt sich im gesamten Körper. Andere Zellen reagieren darauf, indem sie bestimmte Gene stimulieren, deren Proteine gegen die Viren wirken und damit die Vermehrung der Viren verhindert. Zusätzlich werden Immunzellen des angeborenen Immunsystems alarmiert. Sie aktivieren die Ausbildung der erworbenen Immunantwort und unterstützen sie. Die spezialisierten Immunzellen der erworbenen Immunantwort eliminieren infizierte Zellen und bekämpfen schnell erneute Infektionen mit dem Virus.
Trotz dieses effektiven Abwehrsystems gibt es Viren, die schwere Erkrankungen und chronische Infektionen hervorrufen. Viren haben Strategien entwickelt, wie sie das Interferon blockieren oder der Erkennung durch die zelleigene Abwehr entkommen können. Regulatorische Proteine des Interferon-Systems können alternative Abwehrmechanismen auslösen, so dass die Zellen dem Virus nicht ungeschützt entgegen treten müssen.
Schwerpunkt der Arbeitsgruppe „Angeborene Immunität und Infektion“ ist, zu verstehen, wie Krankheitserreger das Interferon-System beeinflussen, wie alternative antivirale Abwehrmechanismen funktionieren und wie das Interferon-System die Immunantwort auslöst. So legen unsere Wissenschaftler die Grundlage für neue Strategien gegen schwere Viruserkrankungen.
Unsere Forschung
Das Interferon-System ist die erste Abwehrlinie des Körpers gegen Infektionen. Es verbindet die wichtigen zwei Abwehrlinien des Körpers: die angeborene und die erworbene Immunantwort. Damit ist das Interferon-System ein wichtiger Faktor bei der Abwehr von Infektionen. Fehlt das Interferon-System, können sich Viren ungehindert vermehren und schützende Immunreaktionen wie bei Impfungen nicht entstehen.
Wenn uns ein Virus angreift, muss alles ganz schnell gehen. Das Interferon-System löst in der Zelle eine antivirale Abwehr gegen infizierende Viren aus. Virale Produkte wie Nukleinsäuren werden von den Zellen über „Pathogen-recognition receptors“ erkannt und lösen die Ausschüttung von Interferonen aus. Das ausgeschüttete Interferon verteilt sich im gesamten Körper. Andere Zellen reagieren darauf, indem sie bestimmte Gene stimulieren, deren Proteine gegen die Viren wirken und damit die Vermehrung der Viren verhindert. Zusätzlich werden Immunzellen des angeborenen Immunsystems alarmiert. Sie aktivieren die Ausbildung der erworbenen Immunantwort und unterstützen sie. Die spezialisierten Immunzellen der erworbenen Immunantwort eliminieren infizierte Zellen und bekämpfen schnell erneute Infektionen mit dem Virus.
Trotz dieses effektiven Abwehrsystems gibt es Viren, die schwere Erkrankungen und chronische Infektionen hervorrufen. Viren haben Strategien entwickelt, wie sie das Interferon blockieren oder der Erkennung durch die zelleigene Abwehr entkommen können. Regulatorische Proteine des Interferon-Systems können alternative Abwehrmechanismen auslösen, so dass die Zellen dem Virus nicht ungeschützt entgegen treten müssen.
Schwerpunkt der Arbeitsgruppe „Angeborene Immunität und Infektion“ ist, zu verstehen, wie Krankheitserreger das Interferon-System beeinflussen, wie alternative antivirale Abwehrmechanismen funktionieren und wie das Interferon-System die Immunantwort auslöst. So legen unsere Wissenschaftler die Grundlage für neue Strategien gegen schwere Viruserkrankungen.
Prof. Dr. Andrea Kröger
Der erste Kontakt eines Krankheitserregers mit dem Wirt ist entscheidend für den Ausgang der Infektion. Die ersten Reaktionen des Wirtes entscheiden darüber, ob sich der Wirt behaupten kann oder ob es zu einer chronischen Infektion und schweren Erkrankung kommt.
Andrea Kröger studierte Biologie an der Technischen Universität in Braunschweig. Ab 1995 arbeitete sie in der Arbeitsgruppe von Dr. Hansjörg Hauser am Institut für Genregulation und Differenzierung des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung ein und promovierte 1999. Während ihrer Doktorarbeit beschäftigte sie sich mit der Charakterisierung des Transkriptionsfaktors IRF-1 in Maus-Tumormodellen und der Entwicklung von Screening-Zelllinien zur Identifizierung kleiner Moleküle für die IRF-1-Induktion.
In ihrer Postdoktorandenzeit in der Gruppe von Dr. Hansjörg Hauser beschäftigte sie sich mit der Stimulation von Immunantworten bei Entzündungen und Infektionen. Seit 2010 erforscht Andrea Kröger als Projektleiterin des Projekts "Interferone in der Immunabwehr“ die Mechanismen, die das Interferon-System zur Bekämpfung von Infektionen und zur Beeinflussung von protektiven Immunantworten nutzt.
Seit 2012 leitet Andrea Kröger die Forschungsgruppe "Angeborene Immunität und Infektion" am HZI. Im Dezember 2014 hat sie ihre Habilitation für Zellbiologie an der Technischen Universität Braunschweig abgeschlossen. Seit Juni 2015 hat Andrea Kröger eine Professur für Molekulare Mikrobiologie an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg.
Team
Ausgewählte Publikationen
Kurhade C, Schreier S, Lee YP, Zegenhagen L, Hjertqvist M, Dobler G, Kröger A, Överby AK. Correlation of Severity of Human Tick-Borne Encephalitis Virus Disease and Pathogenicity in Mice. Emerg Infect Dis. 2018 Sep;24(9):1709-1712. doi: 10.3201/eid2409.171825.
Kurhade C, Zegenhagen L, Weber E, Nair S, Michaelsen-Preusse K, Spanier J, Gekara NO, Kröger A*, Overby AK*. 2016. Type I Interferon response in olfactory bulb, the site of tick-borne flavivirus accumulation, is primarily regulated by IPS-1. J Neuroinflammation 13:22.
Nair S, Michaelsen-Preusse K, Finsterbusch K, Stegemann-Koniszewski S, Bruder D, Grashoff M, Korte M, Koster M, Kalinke U, Hauser H, Kröger A. 2014. Interferon regulatory factor-1 protects from fatal neurotropic infection with vesicular stomatitis virus by specific inhibition of viral replication in neurons. PLoS Pathog 10:e1003999.
Weber E, Finsterbusch K, Lindquist R, Nair S, Lienenklaus S, Gekara NO, Janik D, Weiss S, Kalinke U, Overby AK, Kröger A. 2014. Type I interferon protects mice from fatal neurotropic infection with Langat virus by systemic and local antiviral responses. J Virol 88:12202-12212.
Nandakumar R, Finsterbusch K, Lipps C, Neumann B, Grashoff M, Nair S, Hochnadel I, Lienenklaus S, Wappler I, Steinmann E, Hauser H, Pietschmann T, Kröger A. 2013. Hepatitis C virus replication in mouse cells is restricted by IFN-dependent and -independent mechanisms. Gastroenterology 145:1414-1423.e1411.
Publikationen
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