Systemorientierte Immunologie und Entzündungsforschung

Dass der Tod Leben retten kann, ist zwar eine Binsenweisheit, für komplexe Organismen steckt dahinter jedoch ein wichtiger Schutzmechanismus. Apoptose heißt das „Selbstmordprogramm“ mit dem verletzte, alte, mutierte oder gefährliche Zellen in Geweben ausgeschaltet werden. Aber dieses Selbstmordprogramm kann auch von Krankheitserregern missbraucht werden – oder es kann außer Kontrolle geraten. Lesen Sie, wie Wissenschaftler in einer gemeinsamen Forschergruppe des Instituts für Molekulare und Klinische Immunologie der Otto-von-Guericke Universität Magdeburg und des HZI den programmierten Zelltod verstehen und nutzen wollen.

Prof. Ingo Schmitz erhält STS/CCS-Science-Award 2011

7. Dezember 2011 – Prof. Ingo Schmitz vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig wurde mit dem diesjährigen STS/CSS-Science-Award ausgezeichnet. Er leitet seit 2009 die Arbeitsgruppe „System-Orientated Immunology and Infection Research“. Seine Forschung konzentriert sich auf molekulare Signalmechanismen, die die Apoptose in den Zellen des Immunsystems regulieren. Die Professur entstand im Rahmen einer gemeinsamen Berufung des HZI und der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg.

Den Preis erhält Ingo Schmitz für die Darbietung seiner Arbeit zu dem NFKB-Inhibitor-Protein IKBNS und dessen Einfluss auf die Entwicklung von regulatorischen T-Zellen.

IKBNS gehört zu den NFKB-regulierenden Proteinen, unterscheidet sich aber vom prototypischen IKBα-Protein unter anderem darin, dass es im Zellkern lokalisiert ist und sowohl inhibitorischen als auch aktivierenden Einfluss auf die NFΚB-abhängige Gen-Expression haben kann.

Die Untersuchungen von Schmitz ergaben, dass die Anzahl der regulatorischen T-Zellen in IKBNS-defizienten Mäusen um 50 Prozent vermindert ist. Weitere Experimente führten zu der Erkenntnis, dass IKBNS zu den regulatorischen Elementen des für die Entwicklung der regaulatorischen T-Zellen essentiellen Foxp3-Gens rekrutiert wird und dass die Aktivierung dieses Gens in IKBNS-defizienten regulatorischen T-Zellen beeinträchtigt ist.

Schließlich führte die Übertragung von IKBNS-defizienten regulatorischen T-Zellen auf Mäuse, die auf Grund eines Gendefekts keine eigenen funktionstüchtigen regulatorischen T-Zellen besitzen, zu einer schweren Darmentzündung (Colitis).

Die Ergebnisse von Schmitz demonstrieren, dass IKBNS ein wichtiger Faktor in der Entwicklung von regulatorischen T-Zellen ist und entscheidend an der Induktion regulatorischer T-Zellen bei chronischen Entzündungen mitwirkt.

Der mit 1.000 Euro dotierte Preis wurde in diesem Jahr erneut von der Firma Biomol (Hamburg) gestiftet, die Auswahl des Preisträgers erfolgte durch die Vorsitzenden der Signal Transduction Society (STS). Die Verleihung des Preises fand im November 2011 anlässlich des 15. internationalen STS-Meetings in Weimar statt.

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