Experimentelle Immunologie

Tagtäglich werden wir mit verschiedenen Krankheitserregern konfrontiert, die unser Immunsystem mit unterschiedlichen Strategien abwehren muss. Die Zellen des Immunsystems haben dafür gelernt zu unterscheiden, was harmlose körpereigene Strukturen sind und was potenziell gefährlich körperfremde. Manchmal entstehen aber auch Immunzellen, die falsch programmiert sind und körpereigene Strukturen angreifen. Erfahren Sie hier, wie sich unser Körper dagegen schützt und wie wir diesen Schutzmechanismus therapeutisch nutzen können.

Unsere Forschung

Egal, wo wir uns gerade aufhalten, es wimmelt von Krankheitserregern – Bakterien, Viren, Pilze und Parasiten sind überall. Damit wir trotzdem gesund bleiben, hat unser Immunsystem verschiedene Strategien entwickelt, um die Ausbreitung von Eindringlingen im Körper zu kontrollieren und ihre krankmachende Wirkung zu verhindern. Per Zufallsprinzip bildet der Körper Immunzellen (T- und B-Lymphozyten), die die zahlreichen Pathogene sehr spezifisch erkennen und bekämpfen können. 

Allerdings besteht dadurch das Risiko, dass „zufällig“ auch Zellen produziert werden, die nicht Krankheitserreger, sondern körpereigene Moleküle erkennen und damit sogenannte Autoimmunerkrankungen wie Rheumatoide Arthritis, Diabetes oder Multiple Sklerose auslösen.

Regulatorische T-Zellen, die „Blauhelmsoldaten“ des Immunsystems

Einen Großteil dieser selbstreaktiven Immunzellen sortiert das Immunsystem schon während der Herstellung durch ein Kontrollverfahren aus, das als „zentrale Toleranz“ bezeichnet wird. Trotzdem verbleiben in jedem Menschen einige selbstreaktive Immunzellen, die der Eliminierung entkommen sind. Um diese Zellen daran zu hindern, körpereigene Strukturen zu attackieren und Autoimmunerkrankungen auszulösen, hat das Immunsystem verschiedene regulatorische Mechanismen entwickelt, sogenannte „periphere Toleranzmechanismen“. 

Ein wichtiger Teil davon sind die regulatorischen T-Zellen (Tregs), die zu den T-Lymphozyten gehören und auch Suppressorzellen genannt werden. Man kann sich diese Zellen am besten als „Blauhelmsoldaten“ des Immunsystems mit einem robusten Mandat vorstellen. Sie sollen Immunreaktionen gegen körpereigenes Gewebe verhindern. In der Abwehr von Krankheitserregern greifen die Tregs mildernd ein und verhindern dadurch zu starke Immunreaktionen.

Durch ihre hocheffektiven Unterdrückungsmechanismen sind die Tregs wichtige Kontrolleure des Immunsystems: Fehlen die Tregs, können schwere Autoimmunerkrankungen entstehen. Sind sie jedoch in zu großer Zahl vorhanden, können sie notwendige und erwünschte Immunantworten gegen Krankheitserreger oder Tumore unterdrücken. Ihre korrekte Zahl ist daher ein wichtiger Bestandteil in der Balance des Immunsystems.

Im Gegensatz zu den derzeit eingesetzten Immunsuppressiva, die Autoimmunkrankheiten eindämmen, wirken Tregs viel spezifischer. Für die Therapie von Autoimmunerkrankungen, Graft-versus-Host-Disease oder für die Akzeptanz von Fremdtransplantaten setzen Forscher daher ihre Hoffnung in die Blauhelmsoldaten. Auch eine künstliche Abschaltung der Tregs, um eine effektive Immunantwort gegen chronische Infektionen oder Tumore zu ermöglichen, wird derzeit diskutiert. Um Tregs aber gezielt zu therapeutischen Zwecken einzusetzen oder zu verändern, müssen wir noch besser ihre Entstehung, ihre Eigenschaften und ihren Wirkmechanismus verstehen. Diese grundlegenden Untersuchungen sind der Schwerpunkt der Abteilung „Experimentelle Immunologie“.

Leitung

  • Prof. Jochen Hühn

    Jochen Hühn

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