Wenn Jäger zu Gejagten werden

Braunschweiger Helmholtz-Forscher zeigen, wie Bakterien Immunzellen in den Zelltod treiben

09.01.2009

 

Streptococcus pyogenes

Helmholtz-HZIStreptococcus pyogenes

Das Immunsystem verteidigt den Körper vor Krankheitserregern. Fresszellen gehören dabei zur ersten Verteidigungslinie: Sie erkennen eingedrungene Erreger und zerstören sie. Bakterien, die in den Körper eindringen, sind den Fresszellen jedoch nicht schutzlos ausgeliefert. Von den Bakterien gebildete Substanzen greifen die Fresszellen an, was diese manchmal nicht überleben. Eva Medina und ihre Arbeitsgruppe „Infektionsimmunologie“ vom Helmholtz-Zentrum für Infektionsforschung (HZI) in Braunschweig haben jetzt einen neuen Mechanismus entdeckt, der zur Zerstörung der Fresszellen führt. Die Ergebnisse veröffentlicht das Wissenschaftsmagazin „Cellular Microbiology“ in seiner aktuellen Ausgabe.


Fresszellen erkennen Bakterien, Pilze und Viren, die den Körper krank machen können. Sie nehmen diese Keime auf, um sie zu bekämpfen. Im Zellinneren zerstören sie die Eindringlinge und locken mit chemischen Botenstoffen weitere Immunzellen an den Infektionsherd. Wenn die Fresszellen es nicht schaffen, sich gegen die Bakterien zur Wehr zu setzen, gewinnen die Bakterien die Oberhand – die Infektion breitet sich aus.

Eva Medina und ihre Arbeitsgruppe am HZI untersuchten nun, wie die Bakterienart Streptococcus  pyogenes die Fresszellen angreift. Das Ergebnis überraschte die Forscher: Die Bakterien zerstören die Kraftwerke der Fressezellen, die Mitochondrien. Dadurch bricht der Energiehaushalt zusammen und die Zellen sterben. In ihren Experimenten klärten die Forscher den bisher unbekannten Mechanismus auf, der zur Zerstörung der Mitochondrien und damit zum Zelltod führt.

Am Anfang stehen von den Bakterien produzierte Substanzen, die die Zellwand der Fresszellen durchlöchern. „Bakterien produzieren diese sogenannten Cytolysine ständig, um vorbereitet zu sein, wenn sie auf unsere Immunabwehr treffen“, sagt Eva Medina. Die Forscher versuchten nun, die Löcher in der Membran der Fresszellen zu stopfen und damit die Zellen zu retten. Obwohl ihnen dies gelang, starben die Zellen trotzdem. Den Grund fand Medinas Team nach einiger Zeit: Die Bakterien hatten nicht nur die Zellwand durchlöchert, sondern dabei auch die „Kraftwerke der Zellen“, die Mitochondrien in Mitleidenschaft gezogen. „Normalerweise haben die Fresszellen gelernt, diesen Cytolysinen zu entgehen und sie zu neutralisieren. Aber die Löcher in der Membran stressen die Zellen und beeinträchtigen auch die Mitochondrien im Zellinneren. Schließlich geben sie auf und produzieren keine Energie mehr“, sagt Medina.

Was für die Fresszellen den Tod bedeutet, hilft den Bakterien bei der Infektion. „Die Bakterien töten die Fresszellen heimtückisch aus der Distanz. Die erste Verteidigungslinie des Körpers bricht zusammen. Durch den Zelltod der Fresszellen entstehen Gewebeverletzungen und die Bakterien können sich besser ausbreiten“, sagt Medina. „Bis das Immunsystem merkt, was los ist, ist es schon zu spät.“

Originalatikel: Oliver Goldmann, Inka Sastalla, Melissa Wos-Oxley, Manfred Rohde and Eva Medina: Streptococcus pyogenes induces oncosis in macrophages through the activation of an inflammatory programmed cell death pathway, Cell Microbiol 2009, 11(1):138-155

Kontakt für die Medien

  • Susanne Thiele

    Susanne Thiele

    Leiterin Presse und Kommunikation, Pressesprecherin

    0531 6181-1400

    0531 6181-1499

    Kontakt

Beteiligte Gruppen