Vitamin D macht aufgeputschte Fresszellen müde

Wie ein neu erforschter Mechanismus Entzündungen unter Kontrolle hält

26.08.2005

Wenn die Fresszellen des Immunsystems besonders aktiv werden, beginnen sie einen Hemmstoff zu produzieren, der auf sie selbst wirkt und ihre Aktivität wieder dämpft. Das haben Wissenschaftler der Gesellschaft für Biotechnologische Forschung (GBF) in Braunschweig jetzt gemeinsam mit Kollegen in Hannover und Münster herausgefunden. Der Hemmstoff ist für Forscher und Ärzte ein „alter Bekannter“: Das Vitamin D3, früher vor allem für seine Rolle beim Knochenaufbau bekannt. Ihre Ergebnisse veröffentlichen die Wissenschaftler jetzt in der Fachzeitschrift Blood.

Fresszellen oder Makrophagen sind im Immunsystem gleichsam die Kampftruppe fürs Grobe. Sie patrouillieren durch Blutbahn und Lymphgewebe und verleiben sich alles ein, was sie nicht kennen – ob Bakterien, Zerfallsprodukte oder Schmutzpartikel. Die Trümmer dessen, was sie gefunden haben, bringen sie dann zu anderen spezialisierten Immunzellen, die sie genauer untersuchen und feststellen, ob dem Organismus Gefahr droht.

Ist das der Fall, so setzt der Körper Interferon- γ frei – ein chemisches Alarmsignal, das die Makrophagen erst so richtig „scharf“ macht. Sie sammeln sich jetzt am Ort der Bedrohung und setzen das ganze Arsenal ihrer biochemischen Waffen gegen die Fremdkörper ein. Dazu gehört etwa ätzendes Peroxid, mit Hilfe dessen sie aufgefressene Eindringlinge verdauen und damit unschädlich machen. Das jeweilige Organ oder Gewebe, in dem die Abwehr-Zellen jetzt wimmeln, bezeichnet der Arzt als „entzündet“.

Doch schon während sie in den Kampf ziehen – das stellten die Braunschweiger Forscher jetzt fest – schütten die Makrophagen Vitamin D3 aus. Das zügelt sie nach einer Weile wieder und lässt ihre Aggressivität abklingen. Der mögliche Sinn dieses Mechanismus: „Es handelt sich wahrscheinlich um eine Selbstkontrolle des Immunsystems“, erklärt Dr. Laura Helming, die in ihrer Doktorarbeit an der GBF den neuen Mechanismus entdeckt hat und jetzt als Nachwuchswissenschaftlerin an der Universität Oxford arbeitet. „Damit sollen Entzündungsreaktionen eingedämmt werden, bevor sie überschießen und zu extrem verlaufen.“ Dann nämlich könnten sie dem Körper sogar gefährlicher werden als der Erreger selbst: Ungehemmt wütende Makrophagen verursachen schwere Schäden, schlimmstenfalls sogar das Absterben von Körpergewebe. Deshalb sorgt die eingebaute Vitamin D3 -Bremse dafür, dass die körpereigenen Krieger bald wieder müde werden.

Projektleiter Dr. Andreas Lengeling kann sich gut vorstellen, dass diese Erkenntnisse einmal medizinisch nutzbar gemacht werden: „Wenn man diese Mechanismen versteht, kann man neue Ansätze für die Therapie von schweren Entzündungen entwickeln.“



Hinweise für die Medien

Ausführliche Informationen bietet der Originalartikel: L. Helming, J. Böse, J. Ehrchen, S. Schiebe, T. Frahm, R. Geffers, M. Probst-Kepper, R. Balling und A. Lengeling: 1α,25-dihydroxyvitamin D3 is a potent suppressor of interferon-γ mediated macrophage activation. Der Artikel ist jetzt als Vorab-Publikation in der Online-Ausgabe der Fachzeitschrift Blood erschienen (http://www.bloodjournal.org/papbyrecent.shtml).

Bildmaterial zum Thema finden Sie unter www.gbf.de/presseinformationen



Bildunterschrift

Das mikroskopische Foto zeigt infizierte Makrophagen im Kampf gegen Listerien. Diese bakteriellen Kranheitserreger können sich innerhalb der Zelle vermehren. Für die Infektionsabwehr ist eine ausgewogene Aktivierung der Makrophagen entscheidend. Hier spielen der Botenstoff Interferon-gamma und Vitamin D3 eine wichtige Rolle, wie die GBF-Forscher jetzt herausgefunden haben.

Foto: GBF