Proteine des Zellskeletts erkennen sich gegenseitig und binden aneinander. Aktin – das zentrale Protein des Zytoskeletts – polymerisiert zusammen mit anderen Komponenten des Zytoskeletts und verschiedenen regulatorischen Proteinen zu komplexen Strukturen. Diese Strukturen nutzen Krankheitserreger für ihre Beweglichkeit und die Invasion in die Wirtszelle. Sind die Mechanismen bekannt, mit denen ihnen das gelingt, können unsere Wissenschaftler nach Wegen suchen, diese Motilität und Invasion zu stören.

Am CSSB untersuchen unsere Forscher diese Prozesse am Beispiel der Malaria, eine der weltweit bedeutendsten Infektionskrankheiten. Jedes Jahr sterben mehr als eine Million Menschen an Malaria. Sie wird durch Plasmodium spp. verursacht, eine Gruppe von einzelligen, eukaryotischen, intrazellulären Parasiten. Sie nutzen Aktin für ihre Motilität und Invasion der Wirtszelle, aber ihr Zytoskelett unterscheidet sich deutlich von dem der höheren Eukaryonten. Die Aktinfilamente von Plasmodium und verwandten Parasiten sind extrem kurz und ihre rasche Dynamik wird durch eine auffallend geringe Anzahl von Aktin-bindenden Proteinen reguliert.

Diese kleinen Eiweißstoffe stehen im Fokus der Forschung unserer Arbeitsgruppe an der CSSB: Wie sieht die räumliche Struktur dieser Proteine aus? Wie sehen die Komplexe aus, die sie bilden und wie funktionieren diese? Wodurch lassen sich diese Strukturen stören? Antworten auf diese Fragen finden die Wissenschaftler durch Röntgenkristallographie und Kleinwinkelröntgenstreuung - kombiniert mit anderen biophysikalischen und biochemischen Methoden. Sie untersuchen die Funktion dieser Proteine und Komplexe und erarbeiten neue Methoden, die auf den Beschleunigertechnologien am DESY beruhen: Große Strukturen des Zytoskeletts mit Synchrotron-Strahlungsquellen sichtbar machen – in hoher Auflösung.