Im Laufe der Evolution haben Organismen die aus mehr als einer Zelle bestehen, verschiedene Mechanismen entwickelt, ihre eigenen Zellen gezielt abzutöten. Sie werden je nach Anlass und Zelltyp ausgelöst und sind fein auf Umwelteinflüsse abgestimmt. Eine solches „Selbstmordprogramm“ für Zellen ist die Apoptose. Sie ist zuständig für die Beseitigung von verletzten, alten, mutierten oder gefährlichen Zellen sowie für die Selbstregulation von Geweben.

Und sie spielt eine wichtige Rolle beim Wechselspiel zwischen Krankheitserregern und der Wirtszelle. Zum Beispiel lösen Immunzellen in infizierten Gewebszellen Apoptose aus, um eine weitere Vermehrung der Pathogene zu unterbinden – denn in toten Zellen können Viren sich nicht vermehren. Andererseits können bestimmte Viren und Bakterien die Apoptose der Wirtszelle aber auch unterbinden, um ihr Überleben in dieser zu sichern.

Auch wenn die Steuerung der Apoptose im Organismus gestört ist, können Krankheiten entstehen. Ist die Apoptose beispielsweise gebremst, kann das im Immunsystem zum Zusammenbruch von Toleranzmechanismen und schließlich zu Autoimmunerkrankungen führen, bei denen sich das Immunsystem gegen den eigenen Organismus wendet. Um diese Mechanismen zu verstehen, entschlüsseln unsere Wissenschaftler die Signalwege, die die Apoptose in den Zellen des Immunsystems regulieren.