Wenn Krankheitserreger in unseren Körper eintreten, erkennen Zellen des Immunsystems (sogenannte B- und T-Zellen) die Eindringlinge und beginnen, sie zu bekämpfen. Damit die Reaktion des Immunsystems nicht zu heftig ausfällt, greifen andere Zellen (sogenannte regulatorische T-Zellen) wiederum kontrollierend ein. Es besteht also ein feines Gleichgewicht zwischen den unterschiedlichen Immunzellen, das für ein korrekt funktionierendes Immunsystem von großer Bedeutung ist. Manche dieser Zellen stufen jedoch irrtümlich auch körpereigene Strukturen als fremd ein. Werden sie nicht vollständig vom Körper aussortiert oder von den regulatorischen Immunzellen gebremst, entstehen Autoimmunkrankheiten, bei denen das Immunsystem Teile des eigenen Körpers angreift.

Um effektive Behandlungsmethoden solcher Autoimmunerkrankungen, aber auch akuter und chronischer Infektionen entwickeln zu können, müssen zunächst die genauen Mechanismen der Immunabwehr und deren Regulation entschlüsselt werden. Die Arbeitsgruppe Immunregulation erforscht dazu die Grundlagen der Kontrolle des Immunsystems und der Autoimmunität an verschiedenen Schleimhäuten sowie den Einfluss von Infektionen auf das immunologische Gleichgewicht. Die Untersuchung dieser komplexen Sachverhalte erfolgt an Mausmodellen für akute und chronisch entzündliche Erkrankungen der Lunge, des Darms und der Bauchspeicheldrüse. Anhand dieser Mausmodelle erforschen die Wissenschaftler auch, welchen Einfluss die durch virale und bakterielle Infektionen ausgelöste Immunantwort auf die Entstehung und den Verlauf von Autoimmunkrankheiten hat. Die Infektionen erfolgen dabei mit dem Grippevirus (Influenza A) und Bakterien der Art Listeria monozytogenes, die vor allem in verunreinigten Lebensmitteln auftreten, sowie Bordetella bronchiseptica, einem engen Verwandten des Keuchhustenerregers.
Ist der Körper bereits durch eine Infektion beispielsweise mit dem Grippevirus geschwächt, besteht die Gefahr einer zweiten, schweren Infektion mit einem anderen Krankheitserreger. Eine vorangegangene Grippeerkrankung erhöht dabei die Sterblichkeit bei der zweiten Infektion. Die genauen molekularen und zellulären Mechanismen solch einer sogenannten Superinfektion untersuchen die Forscher ebenfalls am Mausmodell anhand einer kombinierten Infektion mit dem Grippevirus und Streptococcus pneumoniae, dem Erreger von Lungenentzündung, Meningitis (Hirnhautentzündung) oder Sepsis (Blutvergiftung).