Entzündungen sind prinzipiell gut für uns – sie bedeuten, dass unser Immunsystem fleißig arbeitet. Es bekämpft Krankheitserreger oder repariert zerstörtes Gewebe. Zum Problem werden Entzündungen, wenn sie sehr schnell, sehr stark entflammen oder unsere Immunzellen mit ihrer Arbeit nicht wieder aufhören. Die Zellen richten sich dann gegen gesundes Gewebe und zerstören, was sie eigentlich schützen sollten. Zu den so genannten Autoimmunerkrankungen, bei denen sich das Immunsystem gegen den eigenen Körper wendet, zählt die rheumatoide Arthritis. Die Krankheit betrifft etwa 1% der Weltbevölkerung und in deren Verlauf kommt es neben schmerzhaften Entzündungen langfristig oft zu einer Zerstörung der Gelenke. Als einen neuartigen Therapieansatz  blockieren die Wissenschaflter die Funktion zentraler entzündlicher Signalmoleküle zum Beispiel der Toll-like Rezeptoren oder der TGF-beta-aktivierte Kinase-1 (TAK1). Weiterhin untersuchen sie Caveolin-1 als ein neues Zielprotein, um  Entzündungen im Allgemeinen und die Infektion durch Influenzaviren im Besonderen zu beeinflussen. Für experimentelle Modelle und Studien gelang es ihnen außerdem endotheliale Vorläuferzellen aus der Mauslunge isolieren. Diese Zellen besitzen die Fähigkeit,sich sowohl in vitro als auch in vivo zu Blut- und Lymphendothelzellen entwickeln zu können. Die Frage ist, welche Gene sich hierbei als mögliche Ziele für therapeutische Entwicklungen anbieten.

An diesen Fragestellungen arbeiten die Forscher der Projektgruppe Inflammation und Regeneration in vier verschiedenen Einzelprojekten:

Priv.-Doz. Dr. Gerhard Gross

Neuartige Gentherapie Rheumatoider Arthritis durch die Inhibierung eines zentralen Entzündungsmediators

Dr. Manfred Wirth

Die Rolle von Caveolin-1 in Virus-Zell-Interaktionen

Dr. Herbert A. Weich

Lymph- und Blutgefäßbildung in der Entzündung

Dr. Thomas Böldicke

Funktionelle Inhibierung von Zelloberflächen-und intrazellulären Rezeptoren mittels ER intrabodies

Zurück