Die Rolle von Caveolin-1 in Virus-Zell-Interaktionen
Viren sind bei ihrer Vermehrung auf die Mithilfe des Wirtes angewiesen. Sie benutzen Bestandteile der Wirtszellen für ihre Vervielfältigung und umgehen zelluläre Abwehrmechanismen oder schalten sie sogar aus. Wir sind daran interessiert, neue Interaktionspartner der Viren in tierischen und menschlichen Zellen zu identifizieren und Signalwege aufzuspüren, die Viren zu ihren Gunsten benutzen oder verändern. Dabei konzentrieren wir uns besonders auf die Wechselwirkung mit zellulären Faktoren in der späten Phase der Replikation von Retro- und Influenzaviren. Einen weiteren Aspekt unserer Forschungsarbeit bildet Weiterentwicklung von sogenannten Minicircle-Expressionsvektoren. Dieser neuartige Vektortyp unterstützt unsere Untersuchungen und zeichnet sich dadurch aus, dass er eine hohe Expressionsleistung aufweist, kein bakterielles Rückgrat besitzt und unter bestimmten Bedingungen sogar episomal replizieren kann.
Ziel unserer Arbeit ist es, neue zelluläre Targets für die Therapie zu definieren und die Rolle der Interaktion zwischen viralen Proteinen und zellulären Schnittstellen zu verstehen. Dieses Wissen kann dann zur Entwicklung von antiviralen Therapien und der Verbesserung der Vakzin- oder Vektorproduktion dienen.
Wir konnten bisher zeigen, dass Caveolin-1, ein multifunktionelles Membranprotein, sowohl die Vermehrung von Retro- als auch von humanen Influenzaviren beeinflusst. Interessanterweise kommen bei der Interaktion der Viren aus verschiedenen Virusfamilien mit Caveolin-1 auch unterschiedliche Wirkmechanismen zum Tragen. Die Charakterisierung der daran beteiligten zellulären Signalwege ist Bestandteil der gegenwärtigen Forschungsarbeit und die Ergebnisse liefern wertvolle Hinweise auf mögliche Targets für antivirale Strategien.
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